Zespół policystycznych jajników (PCOS) to powszechne zaburzenie endokrynologiczne o złożonej etiologii i patofizjologii, które pozostaje słabo poznane. Dotyczy około 5-10% kobiet w wieku rozrodczym, które dotyka otyłość, hiperandrogenizm, dysfunkcja jajników i nieregularne miesiączki. To zaburzenie jest najczęstszą przyczyną niepłodności bezowulacyjnej w krajach uprzemysłowionych i jest związany z insulinoopornością, hiperinsulinemią, cukrzycą typu 2 i współwystępowaniem zespołu metabolicznego i jego konsekwencji- zwiększonym ryzykiem sercowo-naczyniowym w wyniku nadciśnienia, dyslipidemii i miazdżycy.
Przyczyny
Przyczyny występowania PCOS nie są dobrze ustalone, często uważa się, że wynika z kombinacjiczynników genetycznych i/lub epigenetycznych, środowiskowych- niewłaściwych wzorców żywieniowych i narażenia na wysoki poziom androgenów w okresie prenatalnym.
PCOS jest związane z insulinoopornościa, stanem zapalnym wywołanym nadmierną tkanką tłuszczową, chorobami autoimmunologicznymi Hashimoto, AZS, łuszczyca lub Sibo, z podwyższonym poziomem hormonu stresu- kortyzolu, z podwyższonym tylko parametrem DHEA-S. Może je wywołać przerwanie antykoncepcji „POST- PILL”.
Objawy PCOS
Aby stwierdzić obecność PCOS, muszą być obecne co najmniej dwa z następujących kryteriów:
-przewlekłe zaburzenie bezowulacji (oligo- lub bezowulacja do braku miesiączki)
-kliniczne (trądzik, hirsutyzm, łysienie androgenowe)
-biochemiczne objawy hiperandrogenizmu
-obecność mikropolicystycznych jajników w badaniu USG lub obecność 12 lub więcej pęcherzyków o średnicy 2 ± 9 mm w każdym jajniku i/lub zwiększona objętość jajnika (>10 ml)
- u kobiet z nieregularnymi cyklami i hiperandrogenizmem USG jajników nie jest niezbędne
-nieprawidłowy wynik badania poziomu hormonów przysadkowych LH i FSH.
-współistniejące zaburzenia metaboliczne- insulinooporność stwierdzona nieprawidłowym wynikiem testu obciążenia glukozą, otyłość lub zespół metaboliczny czyli współistnienie nadwagi, zaburzeń gospodarki cukrowo insulinowej, zaburzeń lipidowych i nadciśnienia.
Insulinooporność w PCOS
Niektóre pacjentki z PCOS mają nieprawidłową wrażliwość na insulinę, niezależnie od nadwagi lub otyłości. Powoduje to ryzyko rozwoju cukrzycy typu 2 u kobiet.
Wrażliwość na insulinę jest bezpośrednio i pośrednio zależna od androgenów, ponieważ mogą one bezpośrednio hamować obwodowe i wątrobowe działanie insuliny.
W badaniach wykazano, że to testosteron wpływa na zmniejszenie ilości i wydajności białek transportujących glukozę, takich jak transporter glukozy typu 4 (GLUT-4), indukując w ten sposób insulinooporność u kobiet z PCOS, szczególnie w najbardziej aktywnych metabolicznie tkankach, takich jak mięśnie i tłuszcz.
Nadmiar insuliny może być również wywołany przez nieprawidłowe stężenia adiponektyny i leptyny w osoczu. Adiponektyna, kolagenopodobne białko pochodzące z adipocytów, jest syntetyzowana przez tkankę tłuszczową i uwalniana do krwiobiegu.
Leptyna jest innym hormonem adipocytów kodowanym przez ludzki gen otyłościi przekazuje sygnały metaboliczne do sieci neuronalnych w mózgu, aby modulować aktywność podwzgórza, wpływając na oś przysadkowo-jajnikową. Ponieważ pacjentki z PCOS – głównie otyłe – wykazują zmniejszone stężenia adiponektyny i podwyższone stężenia leptyny w osoczu, wykazano, że istnieje dodatnia korelacja między stężeniami leptyny w surowicy a klinicznymi i hormonalnymi wskaźnikami IR . Ponadto leptyna jest powiązana z modulacją neuropeptydu Y na osi rozrodczej, co wiąże się z zaburzeniami rozrodu.
Diagnostyka PCOS
Aby rozpoznać PCOS niezbędne jest wykluczenie innych przyczyn zaburzeń owulacji i hierandrogenizmu:
-stężenie testosteronu całkowitego i wolnego pozwoli zdiagnozować lub wykluczyć biochemiczny hiperandrogenizm
-przy prawidłowym poziomie testosteronuzalecane badanie to poziom androstendionu. Dehydroepiandrosteronu-DHEA-S
-nadnerczowych przyczyn- gruczolaków jajników hormonalnie czynnych oraz wrodzonego przerostu nadnerczy, w tym przypadku badania jakie powinien wykonać lekarz to USG, DHEAS i 17-OHP
-LH-hormonu luteinizującego,
-FSH–hormonu folikulotropowego,
-SHBG- białka wiążącego hormony płciowe.
-niedoczynności tarczycy
-hiperprolaktynemii
- brak owulacji potwierdza się badaniem poziomu progesteronu; zaburzenia owulacji mogą nadal występować przy regularnych cyklach
Hormony powinny zostać oznaczone pomiędzy 3. a 5. Dniem cyklu, licząc od pierwszego dnia miesiączki.
W przypadku PCOS zwykle obserwuje się: wyższe stężenia osoczowe androgenów jajnikowych i nadnerczowych; stężenia LH powyżej 8–12 mIU/ml; podwyższone stężenia estrogenów (głównie estronu) z powodu pozagruczołowej konwersji androgenów; obniżone stężenie globuliny wiążącej hormony płciowe (SHBG); a także, co nie jest rzadkie, podwyższony poziom prolaktyny i insuliny, tej drugiej u pacjentek z nadwagą lub otyłością, ale także u pacjentek z PCOS o prawidłowej masie ciała lub szczupłej sylwetce.
Leczenie PCOS
To niwelowanie konsekwencji, czyli:
-redukcja masy ciała poprzez modyfikacje stylu życia dietą i aktywnością fizyczną
- stosowanie środków antykoncepcyjnych czasem skojarzonych z lekami antyandrogennymi w przypadku hiperandrogenizmu
- lek klomifen-Clostilbegyt, ewentualnie hormon przysadkowym FSH przy cyklach bezowulacyjnych
-leczenie operacyjne- drilling jajnika
-zapłodnienie in vitro
-Metformina- lek przeciwcukrzycowy i uwrażliwiający komórki na insulinę stosowany w PCOS normuje gospodarkę cukrową u osób z jej zaburzeniami, zmniejsza objawy hiperandrogenizmu, przywraca cykle owulacyjne czym pomaga zajść w ciążę lecz wywołuje skutki uboczne
-Inozytole-nowe zintegrowane strategie leczenia insulinioporności
Inozytole
Inozytole to możliwość rozwiązania zaburzeń metabolicznych poprzez połączenie zmiany stylu życia z jego suplementacją.
Inozytole to związki reprezentowane u ludzi głównie przez dwa stereoizomery inozytolu: mio-inozytol (MYO) i d-chiro-inozytol (DCI). MYO reguluje hormon tyreotropowy (TSH) i FSH i insulinę. DCI powstaje w wyniku konwersji mio-inozytolu poprzez szlak zależny od insuliny. , MYO i d -chiro-inozytol (DCI), poprzez różne mechanizmy, biorą udział w wewnątrzkomórkowej transmisji sygnału metabolicznego insuliny co zwiększa transport glukozy do komórek.
W jednym z przeprowadzonych badań wszystkie pacjentki z PCOS wykazały znaczną poprawę parametrów hormonalnych: LH, stosunku LH/FSH, stężenia testosteronu, androstendionu, insulinemii i wskaźnika HOMA. Stwierdzono zmniejszenie stężenia całkowitego cholesterolu i zwiększenie stężenia lipoprotein o dużej gęstości. BMI i funkcje menstruacyjne uległy poprawie, podobnie jak płodność. Owulacja została przywrócona u większego odsetka tych pacjentek (86%) niż w grupie kontrolnej (27%), a podobne wyniki zaobserwowano u szczupłych pacjentek z PCOS, u których wystąpiły cykle owulacyjne i nastąpiło zmniejszenie stężeń insuliny i androgenów w osoczu. Poprawie ulega rozwój i dojrzewanie pęcherzyków oocytów oraz stymulacja i wyniki ciąży w procedurach zapłodnienia in vitro.
Suplementacja
Odpowiednia podaż witamin, w tym D3, E, B, kwasu foliowego, minerałów – selenu, cynku, chromu i substancji odżywczych jak równieżkwasów tłuszczowych omega-3 jest bardzo istotna.
Witamina D
Jej niedobór może być związany z patogenezą chorób związanych z insulinoopornością, takich jak otyłość, cukrzyca, zespół metabolicznyi PCOS oraz nasila zaburzenia owulacji i hiperandrogenizm.
Witamina E
W pierwszym systematycznym przeglądzie oceniającym rolę suplementacji witaminą E w PCOS udowodniono, że suplementacja witaminą E poprawia profil lipidowy, poziom trójglicerydów, obniża poziom insuliny i HOMA-IR, obniża stężenie LH i testosteronu i może zmniejszyć stres oksydacyjny w PCOS oraz działa przeciwzapalnie.
Wpłwa na wzrost płodności działając korzystnie na gospodarkę wapniową i wyregulowaniu cykli miesiączkowych.
Omega3
Wyższe stężenie wielonienasyconych kwasów tłuszczowych omega-3 w diecie i surowicy, zwłaszcza długołańcuchowych wielonienasyconych kwasów tłuszczowych omega-3 (DPA i DHA), może mieć korzystny wpływ na parametry metaboliczne i skład ciała u pacjentek z PCOS.
Istnieje wiele mechanizmów, poprzez które kwasy Omega3 mogą wywierać swoje korzystne działanie na PCOS, zapobiega otyłości, reguluje glikemię i poziom hormonów, działa przeciwzapalnie, reguluje produkcję adipokin i poprawia funkcje śródbłonka, najlepiej działa w połączeniu z witaminą E.
NAC
NAC jest uznany za nowy sposób leczenia mający na celu poprawę poziomu krążącej insuliny i wrażliwości na insulinę u pacjentek z hiperinsulinemią i PCOS. Suplementowanie NAC powoduje znaczny spadek poziomu testosteronu i wartości wskaźnika wolnych androgenów.
Karnityna
kobiety ze zdiagnozowanym PCOS cechują się niższym poziomem tego związku w porównaniu z kobietami zdrowymi. Uznano, że obniżone stężenie karnityny może mieć związek z występowaniem insulinooporności i hiperandrogenizmu
Selen
Wpływa na regulację gospodarki insulinowej i uwrażliwia komórki na insulinę oraz obniża poziom trójglicerydów i cholesterolu.
Chrom
Pomaga w regulacji cykli miesięcznych, obniża poziom testosteronu, redukuje też objętość jajników i zmniejsza ilość pęcherzyków w jajnikach. Bierze udział w kontroli oporności komórek na insulinę, jest obecny głównie w drożdżach, wątrobie wołowej, groszku zielonym, halibucie cebuli i kukurydzy.
D-pinitytol
Ma on zdolność zmniejszania oporności tkanek na insulinę, reguluje poziom glukozy we krwi, minimalizuje ryzyko związane z występowaniem powikłań PCOS. Dobrym źródłem tego związku są nasiona roślin strączkowych, otręby gryczane oraz owoce cytrusowe.
Redukcja stresu
Szkodliwe skutki wysokiego poziomu glukozy we krwi na komórki wysp trzustkowych zostały powiązane ze stresem oksydacyjnym. Suplementacja antyoksydantami może łagodzić jego skutki.
Zalecenia dietetyczne w PCOS
Nieprawidłowy stan odżywienia mogą negatywnie wpływać na płodność kobiety.
Pokrótce- prawidłowo zbilansowana dieta ograniczająca spożycie białka pochodzenia zwierzęcego na korzyść białka pochodzenia roślinnego, mniejsze spożycie tłuszczów trans przy jednoczesnym większym spożyciu tłuszczów jednonienasyconych, spożywanie produktów o niskim indeksie glikemicznym oraz właściwa podaż witaminy A, witamin z grupy B, przeciwutleniaczy, żelaza, kwasu foliowego, cynku, magnezu i selenu odgrywa istotną rolę zapobieganiu zaburzeniom płodności u kobiet i zapewnia prawidłowe funkcjonowanie narządów rozrodczych.
Zaleca się stosowanie dietyantyzapalnej i wykluczenie wysokoprzetworzonej żywności.
Produkty o wysokim indeksie glikemicznym takie jak na przykład białe pieczywo biały ryż makaron i ziemniaki zwłaszcza rozgotowane miód dżem i słodycze należy zastąpić tymi o niskim indeksie glikemicznym, należą m.in. pieczywo z pełnego ziarna, ryż brązowy, kasza gryczana, nasiona roślin strączkowych i surowe warzywa. Badania wykazały, że dieta o niskim indeksie glikemicznym poprawia wrażliwość tkanek na insulinę, dzięki niej wzrasta dobry cholesterol HDL, powoduje uczucie sytości na dłużej, co jest szczególne pomocne przy odchudzaniu.
Osoby z zaburzeniami glikemicznym nie mogą jednorazowo spożywać dużych ilości pokarmów ani zbyt długo pozostawać na czczo. Trzeba pamiętać że każde obróbka żywności dodawanie ulepszaczy konserwowanie oczyszczanie na przykład ryżu powoduje wzrost ładunku glikemicznego-IG.
Ważne jest stosowanie odpowiednich metod kulinarnych i odpowiednie komponowanie posiłków; smażenie i potrawy w panierce zastąpmy gotowanymi na parze, grillowanymi czy pieczonymi a w każdym posiłku powinny się znajdować białka, zdrowe tłuszcze i węglowodany złożone.
Dieta w PCOS powinna być zasobna w prebiotyki, czyli niestrawione składniki pożywienia, stymulujące wzrost i/lub aktywności bakterii bytujących w okrężnicy. Do naturalnych źródeł prebiotyków zalicza się między innymi: banany, szparagi, cebulę, por, cykorię, czosnek, karczochy.
https://journals.viamedica.pl/forum_zaburzen_metabolicznych/article/view/75697
https://www.rbmojournal.com/article/S1472-6483(16)30508-9/fulltext
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8539968/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8985066/
https://www.fertstert.org/article/S0015-0282(02)03133-3/fulltext
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9581053/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9581053/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8985066/
https://journals.viamedica.pl/eoizpm/article/view/34277